Kutatási területem a neuroanatómia, ezen belül a szinaptikus architektúra vizsgálata.

Az előagy glutamáterg axonterminálisainak túlnyomó többsége aktinban gazdag dendrittüskéken végződik. A tüskék funkciója igen sokrétű, azonban általánosan elfogadott, hogy a dendrittüskék biokémiai kompartmentalizációt biztosítanak a beérkező szinaptikus információ szelektív modulációjához. A tüskék alakja meghatározó szerepet játszik a szinapszis hatékonyságában: nagyméretű tüskék nagyobb posztszinaptikus denzitással (PSD) rendelkeznek, amelyekben több AMPA receptor található, míg a kisméretű tüskék a gyenge vagy ?csendes? szinapszisok közé tartoznak. Az tüskeszinapszisok PSD-a dinamikus és befolyásolható; az AMPA receptorok kvantitatív változásai egyértelműen viselkedési és tanulási folyamatokhoz köthetők. Ma már egyértelmű, hogy ezeket a szinaptikus molekuláris változásokat szorosan követik a tüskék morfológiájában bekövetkező változások. A tüskék alakja és mérete preszinaptikus aktivitásmintázatoknak megfelelően változik, ezáltal tartós plaszticitási folyamatokat idéznek elő. Mivel a tüskék alakját a bennük található aktin citoszkeleton határozza meg, ezen változások alapjául az aktin-filamentumok (f-aktin) szabályozott működése szolgál. Ez az ún. aktivitás-függő aktin átalakítási folyamat igen komplex kapcsolatra utal a PSD és az aktin-alapú ?tüskeváz? között. Olyan hatóanyagok, amelyek megzavarják az aktin citoszkeleton megfelelő dinamizmusát hasonló hatást gyakorolnak a szinaptikus plaszticitási folyamatokra is. Mivel a tüskék alak és méretváltozásai alapvető szerepet játszanak a szinaptikus hatékonyság kialakításában, olyan proteineket vizsgálunk, amelyek kulcsszerepet játszanak az f-aktin szabályozásában. Vizsgálatainkat a rágcsáló hippokampusz CA1 régióján végezzük, amely a szinaptikus plaszticitási folyamatok egyik legkedveltebb modell területe.

A témában szakdolgozót fogadok (jelentkezés folyamatosan) ill. egy PhD hallgató felvétele lehetséges 2011. évtől.