A paracelluláris transzport tight junction modulátorok által történő szabályozása részleteiben még kevésbé ismert mechanizmusokon keresztül valósul meg. A matriptáz egy olyan, epithel sejtek felületén és bizonyos daganatos sejtekben megtalálható szerin proteáz, melynek gátlása a bélhám rezisztenciáját csökkenti feltételezhetően a tight junction komplex szabályozásán keresztül. Az extracelluláris Ca2+ ion szint csökkentésének köszönhetően a kalcium megkötők a tight junction komplex Ca2+ ion-függő fehérjéinek befolyásolásán keresztül tudják módosítani a sejtréteg ellenállását. A barrier integritás megváltozása azonban főként az extracelluláris és intracelluláris Ca2+ szint közötti kommunikáció következménye, melynek felborulása intracelluláris következmények sorát, mint a protein kinázok aktiválódását, ennek következményeképpen a tight és adherens junction fehérjék eltérő foszforilációs mintázatának létrejöttét idézheti elő. Kísérleti munkánk célja egy olyan, in vivo körülményeket jobban közelítő, nem daganatos eredetű egyrétegű sertés vékonybélhámsejt modell kifejlesztése, mely poliészter membrán inzerten tenyésztve alkalmas lehet a vékonybél permeábilitásának in vitro követésére az apikális és bazolaterális kompartment közötti kontrollált anyagforgalom révén. Vizsgálataink során célul tűzzük ki, hogy a Ca2+-elvonás hatása, a sejtréteg integritás csökkenésének mértéke, valamint a permeábilitás növekedése közötti korrelációt meghatározzuk és egy optimalizált biológiai tesztrendszert fejlesszünk ki a sejtréteg barrier funkciójának növelésére vagy éppen a felszívódás hatékonyabbá tétele céljából.